Análise da aplicação clínica da mutação do gene EGFR

O tratamento do câncer de pulmão preconiza um modelo de tratamento individualizado. Baseia-se no status de expressão do gene condutor de pacientes com câncer de pulmão, ou seja, tratamento individualizado com base na existência de um gene condutor em pacientes com câncer de pulmão, e o modo de tratamento patológico por si só não pode atender ao tratamento moderno do câncer de pulmão.

Entre eles, a mutação do gene EGFR é um importante factor de cancro, e a taxa de mutação de EGFR em pacientes com cancro do pulmão no meu país é superior a 30%. É mais comum em pacientes não fumantes, do sexo feminino e com adenocarcinoma, com uma taxa de mutação de cerca de 50%. O EGFR está amplamente distribuído na superfície de células epiteliais de mamíferos, fibroblastos, células gliais, queratinócitos e outras células, e é um receptor para proliferação e sinalização celular do fator de crescimento epitelial (EGF). A perda de função de proteínas tirosina quinases, como EGFR, ou a atividade ou localização celular anormal de fatores-chave em vias de sinalização relacionadas estão relacionadas à inibição da proliferação de células tumorais, angiogênese, invasão tumoral, metástase e apoptose.

Atualmente, Tarceva e Iressa, amplamente utilizados na prática clínica, são inibidores biológicos reversíveis das vias acima. Um grande número de estudos clínicos demonstrou que a detecção de mutações no gene EGFR pode rastrear pessoas sensíveis a medicamentos específicos, de modo a obter um tratamento direcionado e individualizado para os pacientes.

Atualmente, as etapas de detecção da mutação do gene EGFR incluem aquisição de amostras, extração de DNA, detecção de mutação EGFR e análise de resultados. Os métodos de detecção incluem: sequenciamento de DNA, ARMS e outros como DHPLC. Dentre eles, o método ARMS é rápido, sensível, possui kit e é simples de operar, mas é caro e não detecta mutações desconhecidas. Estudos demonstraram que as mutações do EGFR são mais comuns em tumores primários do que em metástases. A abundância de mutações do EGFR também tem impacto na eficácia dos TKIs do EGFR, e quanto maior a abundância, melhor a eficácia. As amostras não tumorais incluem sangue e derrame pleural, etc., a taxa de detecção atual é baixa e a sensibilidade do método ARMS é relativamente alta. Para melhorar a taxa de detecção da mutação do gene EGFR, precisamos da cooperação de médicos, pacientes, patologistas e técnicos de laboratório. Mutações na região tirosina quinase do EGFR ocorrem principalmente nos exons 18-21, com mutações nos exons 19 e 21 cobrindo 90% das mutações.
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